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Desmantelar la demencia

No se cambian las cosas combatiendo la realidad existente. Para cambiar algo, construye un nuevo modelo que vuelva obsoleto el modelo anterior.

R. BUCKMINSTER FULLER

Es imposible escapar del martilleo de noticias desalentadoras sobre el Alzheimer: que es incurable y casi del todo intratable, que no hay forma segura de prevenirlo y que lleva décadas derrotando a los mejores neurocientíficos del mundo. A pesar de que las agencias gubernamentales, las farmacéuticas y los genios de la biotecnología gasten miles de millones de dólares inventando y probando medicamentos para tratar el Alzheimer, el 99,6 % de lo que hemos inventado tiene fallos abismales y ni siquiera llega a la fase de pruebas. Y, si acaso crees que hay esperanza en ese 0,4 % restante de descubrimientos que ha llegado al mercado —ya que, a fin de cuentas, solo hace falta un medicamento para el Alzheimer que sea efectivo, ¿cierto?—, espera a mirarlo de cerca. En su desalentadora valoración, la Asociación para el Alzheimer afirma lo siguiente: «Desde 2003 no se aprueba un medicamento para tratar el Alzheimer que sea de verdad novedoso, y los medicamentos aprobados para su tratamiento no son efectivos para frenar ni detener el curso de la enfermedad». Aunque los cuatro medicamentos disponibles para el Alzheimer «puedan aliviar un poco síntomas como la pérdida de memoria y la confusión», solo lo hacen «durante un tiempo limitado».

Tal vez estés intentando recordar el último texto que leíste sobre la aprobación de la FDA de algún medicamento nuevo para el Alzheimer. No te preocupes si no lo logras: de los 244 medicamentos experimentales que se probaron entre 2000 y 2010, solo uno —la memantina— fue aprobado en 2003. Como explicaré a continuación, sus beneficios son, en el mejor de los casos, modestos.

Como ya dije, resulta desalentador. Con razón la gente tiene pánico de que se le diagnostique Alzheimer. Un hombre, cuya esposa estaba en medio de la larga despedida cognitiva del Alzheimer, agitó la cabeza, desconsolado, y me dijo: «Nos dicen con frecuencia que se están desarrollando medicamentos para frenar el deterioro, pero ¿quién querría eso? Lo último que cualquier persona querría sería vivir con esto a diario».

El Alzheimer se ha vuelto parte del espíritu de nuestros tiempos. En los periódicos, los blogs y los podcasts; en la radio, la televisión y el cine —tanto documental como de ficción—, leemos y escuchamos historia tras historia sobre el Alzheimer. Le tememos más que a casi cualquier otra enfermedad, y hay dos buenas razones para hacerlo.

En primer lugar, es la única —la única— de las diez causas de muerte más comunes para la que no existe un tratamiento efectivo. Y, cuando digo «efectivo», lo hago con expectativas muy bajas. Si tuviéramos un medicamento o algún otro invento que mejorara, aunque fuera un poco, la vida de las personas con Alzheimer, por no hablar de curar la enfermedad, yo sería el primero en proclamarlo a los cuatro vientos. Lo mismo haría cualquiera con un familiar enfermo de Alzheimer, cualquiera en riesgo de desarrollar Alzheimer y cualquiera que haya desarrollado ya la enfermedad. Pero no existe tal cosa. Ni siquiera hay un tratamiento para impedir que la gente con deterioro cognitivo subjetivo o leve (dos afecciones que suelen anteceder al Alzheimer) termine desarrollando esta enfermedad.

Increíblemente, a pesar del extenso progreso que han experimentado otras áreas de la medicina en los últimos veinte años —pensemos en el VIH/sida o la fibrosis quística o las enfermedades cardiovasculares—, mientras escribo esto no solo no se ha encontrado una cura para el Alzheimer, sino que ni siquiera hay estrategias para prevenir de forma efectiva su desarrollo ni para frenar su avance. Sabemos que los críticos de cine disfrutan burlándose de los programas especiales de televisión y de las películas sentimentaloides sobre niños angelicales, o madres y padres santificados que lucharon con valentía contra el cáncer y, con ayuda de un nuevo tratamiento milagroso, recuperaron la salud antes de los créditos del final. Historias cursis, sin duda. Pero quienes trabajamos en el campo del Alzheimer aceptaríamos la cursilería con brazos abiertos si fuera remotamente posible esbozar un final feliz para esta enfermedad.

La segunda razón por la que el Alzheimer inspira tanto temor es porque no solo es letal. Muchas enfermedades son letales. Incluso se dice en broma que la vida en sí misma es letal. El Alzheimer es peor que eso. Durante años o hasta décadas antes de abrirle la puerta a la Parca, el Alzheimer priva a sus víctimas de su humanidad y aterroriza a sus familias. Los recuerdos, el intelecto y la capacidad de llevar vidas íntegras e independientes se esfuman en una espiral descendiente e imparable que lleva a un abismo mental en el que las personas dejan de ser capaces de reconocer a sus seres queridos, su pasado, el mundo e, incluso, a sí mismos.

La protagonista de la película Siempre Alice (2014), una profesora de lingüística, tiene una mutación genética descubierta en 1995 que provoca que el Alzheimer se desarrolle durante la mediana edad. Probablemente has leído sobre los grandes avances que han hecho los biólogos que estudian el cáncer al descubrir los genes asociados a los tumores y crear medicamentos basados en ellos. ¿Qué hay del Alzheimer? Pues ese descubrimiento de 1995 no ha derivado en el desarrollo de un solo medicamento para tratar la enfermedad.

Hay otra razón por la cual destaca esta terrible enfermedad. Las últimas cinco décadas han estado caracterizadas por grandes triunfos en biología molecular y neurociencias. Los biólogos han descifrado los complejísimos senderos que derivan en cáncer y han encontrado formas de bloquear muchos de ellos. Hemos cartografiado los procesos químicos y eléctricos que ocurren en el cerebro cuando pensamos y sentimos, lo cual ha permitido desarrollar medicamentos efectivos, aunque imperfectos, para la depresión, la esquizofrenia, la ansiedad y el trastorno bipolar. Sin duda falta mucho por aprender y mucho espacio para mejorar los componentes de nuestra farmacopea. Pero en casi cualquier otra enfermedad hay la convicción de que las investigaciones van por buen camino, que se entienden los fundamentos y que, aunque la naturaleza siga lanzándonos curvas, también nos ha revelado las reglas fundamentales del juego. Pero no es así con el Alzheimer.

En el caso de esta enfermedad, es como si la naturaleza nos hubiera dado una lista de reglas escrita con tinta invisible y editada por alimañas malignas que reescriben capítulos completos a nuestras espaldas. Me refiero a que evidencias al parecer sólidas provenientes de trabajo en roedores de laboratorio sugerían que el Alzheimer era causado por la acumulación en el cerebro de unas placas pegajosas e interruptoras de las sinapsis hechas de un fragmento de proteína llamada beta-amiloide. Aquellos estudios indicaban que la proteina beta-amiloide se forma en el cerebro siguiendo varios pasos, y que intervenir en esos pasos o destruir las placas de beta-amiloide* sería una forma eficiente de tratar y hasta de prevenir el Alzheimer. Desde los años ochenta, la mayoría de los neurobiólogos han trabajado a partir de esta idea dogmática, llamada la hipótesis amiloide. Esta hipótesis les ha merecido a sus desarrolladores premios multimillonarios, incontables galardones y prestigiosos puestos académicos. Además, ha determinado en gran medida qué investigaciones sobre Alzheimer se publican en las principales revistas especializadas y cuáles reciben financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, la principal fuente de financiamiento para investigaciones biomédicas en el país (spoiler: se da preferencia a los trabajos que siguen la línea amiloide).

Sin embargo, la realidad es esta: cuando las farmacéuticas han probado componentes basados en cualquier fragmento de la hipótesis amiloide, los resultados han sido frustrantes y desconcertantes. En ensayos clínicos, los cerebros humanos no responden a estos componentes como se supone que deberían. Una cosa sería que los componentes no hicieran aquello para lo que están diseñados, pero ese no es el caso. En muchas ocasiones, los componentes (por lo regular anticuerpos que se adhieren al amiloide con la intención de expulsarlo) cumplieron su función de eliminar las placas de amiloide. Si el componente estaba diseñado para bloquear la enzima necesaria para producir amiloide, cumplía con su función de maravilla. Los componentes experimentales seguían las reglas al pie de la letra, pero los pacientes no mejoraban o, en algunos casos, incluso empeoraban. Lo que sigue surgiendo a partir de estos ensayos clínicos (que suelen costar más de 50 millones de dólares cada uno) es justo lo contrario de lo que predecían las investigaciones de laboratorio basadas en la hipótesis amiloide y probadas en ratones. Se suponía que atacar el amiloide nos daría la llave dorada para curar el Alzheimer, pero no fue así.

Es como si las naves espaciales explotaran en la plataforma de despegue una y otra vez.

Hay un error muy grande en todo esto.

Tan catastrófica es la afiliación ciega a la hipótesis amiloide como la suposición médica dominante de que el Alzheimer es una sola enfermedad. Por ese motivo, se suele tratar con donepezilo y/o memantina. Sé que dije que hasta el momento no existe ningún tratamiento para el Alzheimer, así que permítanme explicarme.

El donepezilo es lo que se conoce como inhibidor de colinesterasa,^† y es un fármaco que impide que una enzima en particular (la colinesterasa) destruya la acetilcolina, una especie de sustancia química cerebral llamada neurotransmisor. Los neurotransmisores transmiten señales de una neurona a otra, lo cual nos permite pensar, recordar, sentir y movernos, y son esenciales para la memoria y el funcionamiento cerebral en general. El razonamiento es simple: con el Alzheimer disminuye la cantidad de acetilcolina. Por lo tanto, si se bloquea la enzima (colinesterasa) que descompone la acetilcolina, habrá más acetilcolina para las sinapsis neuronales. Entonces, aunque el Alzheimer esté acabando con el cerebro, las sinapsis pueden seguir funcionando durante algún tiempo.

Hasta cierto punto, el razonamiento es válido, pero tiene aristas importantes. En primer lugar, bloquear la descomposición de la acetilcolina no aborda la causa ni la progresión del Alzheimer. Esto significa que la enfermedad sigue avanzando. En segundo lugar, el cerebro suele responder a la inhibición de colinesterasa como se esperaría: produciendo más colinesterasa. Eso limita la eficacia del medicamento (y puede causar graves problemas si se suspende de golpe). En tercer lugar, como cualquier otro fármaco, los inhibidores de colinesterasa tienen efectos secundarios que incluyen diarrea, náusea y vómito, cefaleas, dolor articular, mareo, pérdida de apetito y bradicardia (disminución del ritmo cardíaco).

En el caso de la memantina, esta también influye en sustancias químicas y moléculas cerebrales que poco tienen que ver con la fisiopatología fundamental del Alzheimer; sin embargo, como el donepezilo, puede disminuir (o hasta retrasar) los síntomas de la enfermedad por un tiempo. Suele usarse en fases avanzadas de la enfermedad, pero también se combina en ocasiones con un inhibidor de colinesterasa. La memantina inhibe la transmisión de señales cerebrales de una neurona a otra por medio de un neurotransmisor llamado glutamato. Inhibir dicha transmisión disminuye lo que se conoce como efecto excitotóxico del glutamato, que es el efecto tóxico asociado con la activación neuronal. Por desgracia, la memantina también es capaz de inhibir la neurotransmisión esencial para la formación de recuerdos, de modo que puede empezar a afectar a la función cognitiva.

Lo más importante es que ni los inhibidores de colinesterasa ni la memantina atacan las causas subyacentes del Alzheimer ni previenen el avance de la enfermedad, y definitivamente no la curan.

Por si eso fuera poco, hay otro gran problema de raíz. El Azlheimer no es una sola enfermedad. Los síntomas harían parecer que lo es, pero, como explico en el capítulo 6, hay tres principales subtipos de Alzheimer. Nuestras investigaciones sobre los diferentes perfiles bioquímicos de la gente con Alzheimer han evidenciado que estos tres subtipos distinguibles están motivados por procesos bioquímicos distintos. Cada uno requiere tratamientos distintos, y tratarlos del mismo modo es tan ingenuo como tratar cualquier infección con el mismo antibiótico.

De por sí es malo que el Alzheimer haya derrotado durante tres décadas a los mejores neurocientíficos y médicos del mundo. (No estoy contando los más de setenta años entre el descubrimiento de la enfermedad y el surgimiento de la hipótesis amiloide, ni mucho menos las investigaciones en torno al Alzheimer realizadas durante esas décadas.) Cualquiera con dos dedos de frente puede ver que estamos usando el enfoque equivocado; la idea particular de identificar la causa de la producción de amiloide, eliminarla y luego eliminar el amiloide ni siquiera ha sido demostrada.

Si estás en riesgo de desarrollar Alzheimer por tu carga genética, si ya lo has desarrollado o alguno de tus seres queridos lo tiene, estás en todo tu derecho de estar furioso.

No es ninguna sorpresa que temamos la omnipotencia del Alzheimer y que su resistencia a cualquier tratamiento nos haga sentir desamparados.

Hasta ahora.

Lo diré lo más claro posible: es posible prevenir el Alzheimer y, en muchos casos, el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad se puede revertir. Eso es lo que mis colegas y yo hemos demostrado en estudios dictaminados por colegas y publicados en revistas especializadas de prestigio. Estos estudios describen, por primera vez, los resultados notables que hemos logrado con nuestros pacientes. Sí, sé que es una contradicción a la sabiduría convencional afirmar que el deterioro cognitivo puede revertirse, que hay cientos de pacientes que lo han logrado y que todos podemos dar ciertos pasos para prevenir el deterioro cognitivo que los expertos siempre han creído que es inevitable e irreversible. Son afirmaciones atrevidas, dignas del escepticismo de cualquiera. En lo personal, espero que ejerzas ese escepticismo mientras lees sobre las tres décadas de investigaciones realizadas en mi laboratorio, las cuales culminaron con las primeras reversiones de deterioro cognitivo en etapas iniciales de Alzheimer y sus precursores: deterioro cognitivo leve y deterioro cognitivo subjetivo. Espero también que ejerzas ese escepticismo cuando leas las historias de estos pacientes que escalaron el abismo del deterioro cognitivo. Y cuando leas sobre los programas terapéuticos personalizados que desarrollamos para permitirles prevenir el deterioro cognitivo y, en caso de que ya exhibieran síntomas del mismo, frenar en seco el declive mental y restablecer su capacidad para recordar, para pensar y para volver a llevar una vida cognitiva saludable.

Si los resultados superan tu escepticismo, entonces te pido que mantengas la mente abierta y contemples la posibilidad de cambiar tu vida, no solo si ya entraste en la espiral cognitiva descendiente, sino incluso si no lo has hecho. Sobra decir que a la gente a la que más ayudará este libro a cambiar su vida es aquella cuya memoria y cognición están sufriendo (por no mencionar a sus familiares y cuidadores). Al seguir el protocolo aquí descrito, quienes padezcan deterioro cognitivo que aún no sea Alzheimer, así como quienes ya están en las garras de tan temible enfermedad, podrán no solo frenarla, sino también revertir el deterioro cognitivo actual con el paso del tiempo. Para los afectados, la progresión a demencia grave ha sido inevitable hasta el momento, y no hay ningún especialista que haya sido capaz de dar buenas noticias. Pero el protocolo anti-Alzheimer que desarrollamos mis colegas y yo envía ese dogma desolador al basurero de la historia.

Hay un segundo grupo muy específico para el cual este libro marcará la diferencia entre el futuro devastador que se les ha dicho que les espera y un futuro saludable y alegre. Me refiero a las personas que tienen la variante genética (alelo) ApoE4 (ApoE significa alipoproteína E; una alipoproteína es una proteína que traslada lípidos; es decir, grasas). El alelo ApoE4 es el mayor factor de riesgo de Alzheimer identificado hasta el momento.^‡ Tener un ApoE4 (es decir, heredado de uno de los padres) aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer en un 30 %, mientras que llevar dos copias (heredar las copias de ambos progenitores) lo incrementa por encima del 50 % (de 50 a 90 %, dependiendo del estudio que se consulte). Eso se compara con un riesgo de apenas un 9 % en la gente que no tiene ninguna copia de dicho alelo.

La gran mayoría de los portadores del alelo ApoE4 no saben que tienen una bomba de tiempo en el ADN y, por norma general, solo lo descubren después de que surgen los primeros síntomas de Alzheimer y eso los obliga a realizarse pruebas genéticas. Sin duda es comprensible que, mientras no haya estrategias de prevención o tratamiento del Alzheimer, la mayoría de la gente no quiera saber si es portadora del alelo. De hecho, cuando en 2007 se hizo la secuencia genética del doctor James Watson, galardonado con el Premio Nobel por ser uno de los descubridores de la doble hélice del ADN, él dijo que no deseaba saber si era portador del ApoE4; por lo tanto, ¿para qué exponerte a una noticia así de devastadora si no hay nada que puedas hacer al respecto? No obstante, ahora que existe un programa que puede disminuir el riesgo de desarrollar Alzheimer, incluso entre quienes tienen el alelo ApoE4, es posible disminuir considerablemente la prevalencia de demencia si más gente se realiza pruebas genéticas para determinar su estatus de ApoE4 e inicia un programa preventivo mucho antes de que aparezca cualquier síntoma. Tengo la firme esperanza de que eso sea precisamente lo que ocurra, y de que en especial los portadores del ApoE4 aprendan de este libro que su situación no es desesperanzadora: ustedes también pueden emprender pasos para prevenir el Alzheimer o revertir el deterioro cognitivo.

Quizá hay otro sector menos obvio al cual creo que este libro también puede cambiarle la vida: cualquier persona de más de cuarenta años. La principal inquietud de las personas conforme envejecemos (y sí, cuando hablamos de la vejez cerebral el declive comienza alrededor de los cuarenta) es la pérdida de las capacidades cognitivas, pues son esas capacidades —la capacidad de leer la carta de un ser amado y entenderla; de ver una película o leer un libro y seguir la trama; de observar a la gente a nuestro alrededor y comprenderla; de percibir los eventos que nos rodean y conservar la noción de nuestro lugar en el mundo; de realizar las funciones básicas de la vida cotidiana para no ser una carga que otros deban alimentar, vestir, mover y bañar; de recordar los episodios importantes de nuestra vida y la gente a la que hemos querido— las que nos definen como humanos. Cuando se esfuman, también desaparece nuestra identidad como seres humanos con una vida significativa. A quienes han tenido la fortuna de evitar siquiera un guiño de esas pérdidas, aun si son conscientes de que pueden esperarles en el futuro, les dedico el siguiente mensaje: respiren profundo y sepan que el deterioro cognitivo —al menos para la mayoría de nosotros, y sobre todo en sus primeras manifestaciones— es tratable. A pesar de lo que te hayan dicho, no está todo perdido. Por el contrario. Por primera vez, es posible hablar de esperanza y de Alzheimer en la misma oración.

Esto lo explica un hallazgo fundamental: la «enfermedad» de Alzheimer no es resultado de un mal funcionamiento cerebral, como el cáncer es resultado de la proliferación descontrolada de células o las cardiopatías son resultado del bloqueo de vasos sanguíneos provocado por placa ateroesclerótica. El Alzheimer surge a partir de un programa intrínseco y saludable de reducción de la extensa red sináptica del cerebro. Sin embargo, es un programa que se ha salido de control, como le ocurrió a Mickey Mouse cuando intentó que las escobas mágicas cargaran baldes de agua en su lugar en el segmento «El aprendiz de hechicero» del clásico filme de animación Fantasía (1940), lo cual provocó a la larga que las escobas se volvieran locas. En el caso del Alzheimer, un proceso normal de mantenimiento cerebral simplemente se desboca.

Este libro no es un volumen científico —aunque incluyo la evidencia científica que avala mis conclusiones—, sino más bien un manual práctico, fácil de usar y descriptivo para prevenir y revertir el deterioro cognitivo del Alzheimer temprano o sus precursores —el deterioro cognitivo leve y el subjetivo—, y para mantener esa mejoría. También es una guía que les permitirá a los 75 millones de estadounidenses que tienen el alelo ApoE4 escaparse del destino escrito en sus genes. El protocolo para lograrlo derivó en 2014^§ en la primera publicación científica de un estudio que reportara la reversión de deterioro cognitivo en nueve de diez pacientes con Alzheimer o uno de sus precursores gracias a un protocolo sofisticadoy personalizado, basado en décadas de investigaciones sobre la neurobiología del Alzheimer. El protocolo, denominado ReCODE^¶ —por sus siglas en inglés de reversión del deterioro cognitivo, no solo ha logrado la reversión del deterioro cognitivo en casos de Alzheimer y pre-Alzheimer que nadie creía posible, sino que también les ha permitido a los pacientes mantener dicha mejoría. La primera paciente tratada con el que ahora es el protocolo ReCODE lleva hasta el momento cinco años en el tratamiento, y a los 73 años conserva su salud cognitiva, viaja por el mundo y trabaja a tiempo completo. Nuestro siguiente trabajo extenso, con cientos de pacientes, demuestra que su caso dista mucho de ser único.

Tras la publicación del estudio de 2014, recibimos varios miles de correos electrónicos, llamadas telefónicas y visitas de médicos y otros especialistas médicos, potenciales pacientes y familiares de enfermos de todo Estados Unidos, Reino Unido, Australia, Asia, Europa y Sudamérica que querían aprender más sobre el exitoso protocolo. La revista médica que lo publicó se llama Aging, y sus editores nos contactaron para informarnos que, de las decenas de miles de artículos que han publicado a lo largo de los años, el nuestro estaba entre los dos más consultados —en el percentil 99,99 del sistema métrico que mide el impacto y el interés—. Aunque en aquel primer artículo no incluimos una descripción detallada paso a paso del protocolo (las revistas científicas tienen limitaciones de espacio para cada artículo), en este libro sí lo encontrarás. También hago un recuento de cómo desarrollé ReCODE y explico su fundamento científico. En el apéndice encontrarás listas de alimentos, complementos y otros componentes de ReCODE, así como nombres de médicos y otros especialistas de la salud que están familiarizados con el protocolo y pueden ayudarte a implementarlo en tu vida o en la de algún ser querido.

No hay nada más importante que hacer una diferencia en las vidas de los pacientes, y eso es lo que me ha inspirado en este largo viaje para encontrar la forma de prevenir y revertir el Alzheimer. Si suficientes personas adoptan el protocolo ReCODE, no solo se ayudarán a sí mismas. Dado que el Alzheimer afecta aproximadamente a uno de cada nueve estadounidenses de 65 años en adelante, o 5,2 millones de personas hasta la fecha, el envejecimiento de los baby boomers amenaza con provocar un tsunami de casos de Alzheimer capaz de llevar a la bancarrota a Medicare y Medicaid, y de desbordar las instalaciones médicas del país a largo plazo, por no mencionar el costo que tendrá en decenas de millones de familias cuyos seres queridos serán devorados por esta implacable enfermedad. A nivel mundial, se estima que, para 2050, 160 millones de personas habrán desarrollado Alzheimer. Eso hace que la necesidad de prevenirlo y tratarlo sea más urgente que nunca. Los cientos de pacientes que he visto combatir y superar el deterioro cognitivo —a pesar del dogma médico que dictaba que su recuperación era imposible— me ha convencido de que la prevención y el tratamiento del Alzheimer no es un castillo en el aire.

Sabemos cómo hacerlo. Hoy. Ahora mismo.

A eso me refiero cuando digo que, si suficiente gente adopta el protocolo ReCODE, las consecuencias se expandirían por toda la nación y el mundo, pues se ahorrarían miles de millones de dólares en tratamientos médicos, se prevendría la bancarrota del sistema de salud y disminuiría la carga emocional de la demencia a nivel mundial, lo que incrementaría la longevidad en general. Todo esto es posible.

Este libro contiene las primeras buenas noticias en relación al Alzheimer. Es una crónica de alegría, de la bendición que implica recuperar la vida. Uno de los pacientes sobre los que leerás dijo que volvió a permitirse pensar en el futuro cuando hablaba con sus nietos. Otra dijo que su memoria estaba en mejor condición que hacía treinta años. La esposa de un músico contó que su marido ha vuelto a tocar la guitarra; la hija de otra paciente contó que su madre, quien desaparecía poco a poco cada vez que la hija regresaba a casa de la universidad, ha vuelto a ser parte de la familia. Lo que leerás aquí es el comienzo de un mundo nuevo, el comienzo del fin del Alzheimer.

Esto es lo que te espera a continuación:

Los capítulos 2 a 6 relatan la odisea científica que derivó en ReCODE. En ellos se describen los descubrimientos que conforman las bases científicas del protocolo de tratamiento; es decir, cómo se ve el Alzheimer «al descubierto», de dónde proviene y por qué es tan común. Se trata de los hallazgos que sustentan el primer protocolo efectivo para prevenir el deterioro cognitivo, identificar los factores metabólicos y de otra índole que incrementan el riesgo, y revertir el deterioro cognitivo ya existente. También son los hallazgos que desafían el dogma central del Alzheimer y que demuestran que esta devastadora enfermedad es resultado de un proceso cerebral normal que se ha salido de control. Esto implica que el cerebro sufre alguna lesión, infección u otro tipo de ataque (ya explicaré más adelante los distintos tipos), y reacciona defendiéndose de la agresión. El mecanismo de defensa incluye la producción del amiloide asociado al Alzheimer. ¡Sí, leíste bien!: el amiloide que ha sido satanizado durante décadas, ese mismo amiloide que todo el mundo ha intentado eliminar, es parte de un proceso protector. Con razón el intento de eliminarlo no ha ayudado mucho a los pacientes con Alzheimer.

Por lo tanto, contrario al dogma actual, lo que se conoce como enfermedad de Alzheimer es en realidad una respuesta protectora a tres distintos procesos específicos: inflamación, niveles infraóptimos de nutrientes y otras moléculas que favorecen las sinapsis, y la exposición a sustancias tóxicas. Ahondaré en cada uno de ellos en el capítulo 6, pero por el momento quiero resaltar un mensaje sencillo: saber que el Alzheimer puede manifestarse en tres subtipos distintos (y, a menudo, en combinaciones de dichos subtipos) tiene implicaciones serias en la forma en la que lo evaluamos, prevenimos y tratamos. Este hallazgo también implica que podemos tratar mejor las formas más sutiles de pérdida cognitiva —los deterioros cognitivos leve y subjetivo— antes de que progresen y se desarrolle el Alzheimer.

En el capítulo 7 te hablaré sobre los exámenes médicos que identifican qué está causando el deterioro cognitivo en tu caso o poniéndote en riesgo de desarrollarlo y causándote Alzheimer a ti mismo. Estos análisis son necesarios porque los múltiples factores que contribuyen en el deterioro cognitivo de una persona suelen ser distintos de los que contribuyen en el de otra. Por lo tanto, los exámenes te darán un perfil de riesgo personalizado y te harán saber qué factores debes atacar para optimizar la mejoría. Te explicaré el razonamiento detrás de cada prueba y cómo el parámetro fisiológico que evalúa contribuye al funcionamiento cerebral y al Alzheimer. El capítulo 7 resume los exámenes de laboratorio implicados en esta «cognoscopia» y explica los principios rectores de cada uno.

Los capítulos 8 y 9 explican qué hacer a partir de los resultados de las pruebas. En ellos discuto las bases que se deben abordar para revertir el deterioro cognitivo y disminuir el riesgo de mayor deterioro en el futuro: inflamación/infección, resistencia a la insulina, agotamiento de hormonas y nutrientes de respaldo, exposición a toxinas y reemplazo y protección de conexiones cerebrales (sinapsis) perdidas o disfuncionales. No es un enfoque «unitalla». Tu propia versión de ReCODE se personaliza con base en los resultados de laboratorio, y será distinta de la de otros porque está optimizada para tu propia fisiología. Claro que el hecho de que ReCODE funcione —que prevenga y revierta el deterioro cognitivo— lo hace único y novedoso, pero también lo es su capacidad de personalización.

En los capítulos 10 a 12, explico las claves para lograr los mejores resultados y mantener las mejorías. Estos capítulos ofrecen alternativas no solo para ayudarte a revertir el deterioro cognitivo, sino también para abordar las dudas y críticas que ha recibido este enfoque.

Desde el advenimiento de la medicina «moderna» en el siglo XIX, los médicos han sido entrenados para diagnosticar enfermedades —por ejemplo, hipertensión o fallo cardíaco congestivo o artritis— y recetar tratamientos estandarizados «unitalla», como antihipertensivos para tratar la hipertensión. Esta tendencia está cambiando poco a poco, como se observa en tratamientos de cáncer precisos en donde el perfil genético del paciente determina el medicamento que se receta. La tendencia hacia la medicina personalizada podría acercarnos más a un aspecto central de medicinas orientales —como la medicina tradicional china (MTC) y la ayurvédica—: aunque los antiguos practicantes de estas tradiciones curativas no eran conscientes de los detalles moleculares de las enfermedades particulares, eran expertos en tratar a la persona como un ente completo, en lugar de enfocarse en «una sola enfermedad» como la hipertensión.

La nueva medicina —la medicina del siglo XXI— combina lo mejor de la medicina occidental y de los enfoques orientales tradicionales. Combina lo que sabemos de mecanismos moleculares con el acercamiento a la persona completa. Esto nos permite ir más allá de la mera pregunta de cuál es el problema para preguntarnos por qué existe el problema. Preguntarnos por qué marca toda la diferencia, incluso —como ya verás— en la prevención y el tratamiento del Alzheimer.

Lo que mis colegas de laboratorio y yo hemos encontrado en nuestras investigaciones se reduce a esto: nadie debería morir de Alzheimer. Permíteme repetirlo: nadie debería morir de Alzheimer. Para lograrlo, necesitaremos que entre todos —médicos y pacientes— mejoremos nuestras prácticas para alcanzar los estándares de la medicina del siglo XXI y que adoptemos una postura proactiva frente a nuestra propia salud cognitiva y general.

Se supone que los libros de medicina deben carecer de pasión y presentar los «hechos» de forma objetiva, además de ser dictaminados por colegas y aprobados por expertos. Por ello, te suplico que me perdones por no poder dejar de lado mi apasionamiento. La historia nos ha demostrado en repetidas ocasiones que los hechos que la comunidad médica y científica acepta, reconoce y propaga como verdades en última instancia pueden ser incorrectos. (Los recién nacidos no sienten dolor. Las úlceras son provocadas por estrés. El reemplazo hormonal en mujeres posmenopáusicas previene cardiopatías. Etcétera, etcétera.) El campo de las enfermedades neurodegenerativas no es inmune a esta revolución de sus propias afirmaciones dogmáticas. Dependiendo de a qué especialista le preguntes y en qué momento, el Alzheimer es provocado por radicales libres, metales adheridos, proteínas que no se desdoblaron bien, diabetes cerebral, proteínas tau, el efecto detergente o... la lista es interminable. Simplemente no hay consenso entre nosotros. Además, ninguna de las hipótesis actuales explica todos los datos publicados en más de 50.000 artículos científicos. ¿Sorprende, entonces, que el Alzheimer esté en camino de cobrarse la vida de 45 millones de los 325 millones de estadounidenses que viven en la actualidad?

Por eso me apasiona tanto esta causa, esta enfermedad, el proceso neurodegenerativo subyacente, los múltiples acercamientos simplistas al problema, la naturaleza política y financiera de las decisiones que se toman en torno a ella, y los millones de víctimas que se cobra. Como médicos, nos inquieta que el involucramiento emocional influya en nuestras decisiones médicas y nuble nuestra objetividad. Y es una preocupación sensata. Sin embargo, cualquiera que dé seguimiento al campo de estudio del Alzheimer, que vea la desesperación y el desasosiego, puede concluir racionalmente que la falta de pasión influye demasiado en nuestras decisiones diarias. ¿Acaso como sociedad nos hemos vuelto insensibles a la tragedia de la demencia? ¿Hemos renunciado a intentarlo todo hasta sus últimas consecuencias? ¿Hemos decidido que el mismo tipo de genio científico que desarrolló el baipás cardíaco, los antibióticos, la plasmaféresis, las prótesis, los trasplantes de órganos y las implicaciones de las células madre es totalmente impotente frente al Alzheimer? Como médicos y cuidadores de la salud, ¿nos hemos vuelto prisioneros del dogma médico que se centra por completo en la farmacología «unitalla» para tratar el Alzheimer, sin importar cuántas veces fracase?

Espero que no. Y también espero que, si la necesidad es la madre de la invención, entonces la pasión sea el padre.

* Para simplificar, de ahora en adelante me referiré a la beta-amiloide como amiloide.

^† Otros inhibidores de colinesterasa que se recetan para el Alzheimer son rivastigmina, galantamina y huperzina A.

^‡ Otros genes, llamados presenilina-1 (PS1) y presenilina-2 (PS2) también incrementan el riesgo de Alzheimer y casi siempre provocan que los síntomas aparezcan antes de los 60 e incluso a partir de los 30 años. Pero estos genes solo se han observado en unos cuantos cientos de familias extendidas y representan menos del 5 % de los casos.

^§ Otros tres artículos, publicados en 2015 y 2016, han confirmado ese primer estudio.

^¶ En un inicio, el método se llamaba MEND, por mejoría metabólica de la neurodegeneración. Sin embargo, ahora MEND está desactualizado y ha sido reemplazado por un protocolo más avanzado: ReCODE.

2

Paciente cero

Todos conocemos a algún sobreviviente de cáncer, pero nadie conoce a un solo sobreviviente de Alzheimer.

Quiero que conozcas a Kristin.

Kristin tenía tendencias suicidas. Varios años antes, observó con desolación cómo la mente de su madre se iba esfumando, lo que la obligó a internarla en un asilo cuando la señora dejó de reconocer a sus familiares y de ser capaz de cuidarse a sí misma. Kristin sufrió junto con su madre, quien a los 62 años comenzó a experimentar el declive del Alzheimer, el cual duró 18 años. Al final, Kristin sufrió sola, pues su madre dejó de existir.

Cuando Kristin llegó a los 65 años, empezó a experimentar sus propios problemas cognitivos. Se perdía al conducir por la autopista y era incapaz de reconocer por dónde debía salir, incluso en rutas familiares. Ya no podía analizar información esencial para su trabajo, ni organizar y preparar informes en tiempo y forma. Al perder la capacidad de recordar los números, debía ponerlos por escrito, así fueran de cuatro cifras, y ya no digamos los números telefónicos. Tenía dificultades para recordar lo que acababa de leer y, al llegar al final de la página, debía empezar desde el principio. A regañadientes, Kristin se preparó para renunciar. Cometía errores cada vez con más frecuencia; confundía los nombres de sus mascotas y olvidaba dónde estaban los interruptores de la luz en su propia casa, a pesar de llevar años encendiéndolos y apagándolos.

Como muchas personas, Kristin intentó ignorar los síntomas. Pero estos no hicieron más que empeorar. Después de dos años de deterioro cognitivo continuo, consultó a su médico, quien le dijo que estaba desarrollando demencia, igual que su madre, y que no había nada que hacer. El médico escribió «problemas de memoria» en el historial clínico y, debido a eso, Kristin no pudo obtener seguro de cuidados paliativos de larga duración. Se sometió a un escaneo de retina, el cual reveló la acumulación de amiloide asociado con el Azlheimer. Kristin pensó en lo horroroso que había sido presenciar el declive de su madre y se imaginó viviendo con demencia progresiva, sin cuidados paliativos y sin tratamiento. Entonces decidió suicidarse.

Llamó a Barbara, su mejor amiga, y le explicó la situación: «Vi a mi madre cómo se iba apagando poco a poco, y me niego a permitir que eso me pase a mí también». Barbara se horrorizó al escuchar la saga de Kristin. Pero, a diferencia de otras ocasiones en las que gente conocida había sido víctima de la demencia, en esta ocasión Barbara tuvo una idea. Le contó a Kristin que había oído algo sobre una investigación novedosa, y le sugirió que, en lugar de ponerle fin a su vida, viajara varios miles de kilómetros hasta el Buck Institute for Research on Aging, al norte de San Francisco, para darle una oportunidad. Así fue como Kristin llegó a mi oficina.

Conversamos durante horas. No podía ofrecerle una garantía, ni ejemplos de pacientes que hubieran usado el protocolo. Solo tenía diagramas, hipótesis y datos tomados de ratones transgénicos. En realidad, Barbara se había adelantado al enviarla al Instituto. Y, por si eso fuera poco, el protocolo que yo había desarrollado había sido rechazado para su primer ensayo clínico. El comité de evaluación sintió que era «demasiado complicado» y señaló que dichas pruebas están diseñadas para probar un solo fármaco o una sola intervención, y no un programa entero (ay, si tan solo las enfermedades fueran así de simples). Por lo tanto, lo único que pude hacer fue revisar con ella las

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